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[ 603NKEUEUG17 ] Module Diseases caused by gene-environment-interaction
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| Es ist eine neuere Version 2024W dieses Fachs/Moduls im Curriculum Master's programme Human Medicine 2024W vorhanden. |
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| (*) Unfortunately this information is not available in english. |
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| Workload |
Mode of examination |
Education level |
Study areas |
Responsible person |
Coordinating university |
| 4 ECTS |
Single module examination |
M2 - Master's programme 2. year |
Human Medicine |
Martin Clodi |
Johannes Kepler University Linz |
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| Detailed information |
| Original study plan |
Master's programme Human Medicine 2017W |
| Objectives |
(*)Die Studierenden können mögliche Mechanismen für die Interaktion der steigenden Prävalenz der Adipositas in Zusammenschau mit dem obesogenen Umfeld benennen (K2). Sie können muskuloskelettale und kadiometabole Konsequenzen der Adipositas aufzählen und therapeutische Möglichkeiten medikamentöser und chirurgischer Behandlung der Adipositas wiedergeben (K2). Die Studierenden erwerben Kenntnisse zur Epidemiologie und Pathophysiologie von Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 (K2), können therapeutische Optionen von Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 benennen (K2). Sie können Präventionsmaßnahmen des Diabetes mellitus Typ 2 wiedergeben und assoziierte Erkrankungen nennen (K2). Die Studierenden können Therapiemöglichkeiten bei Störungen des Lipidstoffwechsels aufzählen (K2). Die Studierenden können die Pathophysiologie der arteriellen Hypertonie wiedergeben (K2). Sie können mögliche Spätfolgen der arteriellen Hypertonie nennen (K2). Die Studierenden können Therapiemöglichkeiten bei arterieller Hypertonie aufzählen (K2).
Die Studierenden können die Pathophysiologie der Atherosklerose in ihren Grundprinzipien erklären (K2). Die Studierenden erwerben ein Grundverständnis für aktuelle Entwicklungen der Ernährungsformen, mit möglichen positiven aber vor allem den relevanten negativen Effekten auf den menschlichen Organismus (K2). Die zunehmende Relevanz des intestinalen Mikrobioms und vor allem dessen Effekt auf metabolische Erkrankungen wird diskutiert (K2). Auch Themen wie Mundgesundheit und das Entstehen von Karies werden diskutiert (K2). Die Studierenden haben ein Grundverständnis für die Symptomatologie und die Pathophysiologie rheumatischer Erkrankungen. Es werden die unterschiedlichen Befallmuster verstanden. Darüber hinaus lernen die Studierenden eine überblicksmäßige Korrelation der Laboranalysen mit dem klinischen Befund und den tatsächlichen Diagnosen (K2). Die Studierenden können die Pathophysiologie sowie Risikofaktoren der COPD wiedergeben (K2). Sie können Mechanismen der Gen-Umwelt-Interkation bei chronischen Atemwegserkrankungen nennen (K2). Sie können Therapiemöglichkeiten bei COPD aufzählen (K2).Die Studierenden lernen Grundzüge der Interaktionen der Umwelt mit psychiatrischen Erkrankungen vor allem Erschöpfungssyndrome sowie Depression (K0). Auch arbeitsmedizinische Aspekte, Berufskrankheiten und Faktoren, die eine Reduktion der Erwerbsfähigkeit bedingen werden dargestellt (K2).
Die Studierenden kennen den Begriff und die Grundlagen der Epigenetik und wissen, dass es eine Umwelt-Gen Interaktion gibt (K0). Die Studierenden können Beispiele für epigenetisch beeinflusste Erkrankungen benennen (K2).
Die Studierenden können Hautveränderungen bei Diabetes mellitus, Störungen des Lipidstoffwechsels, Mangelsyndromen, Krankheiten der Schilddrüse erkennen (A2). Sie können Hautmanifestationen bei Krankheiten innerer Organe erkennen (K1). Die Studierenden können Mechanische und Thermische Hautschäden sowie Hautschäden durch UV Strahlen erkennen (K1). Abschließend werden iatrogen bedingte Schäden wie Komplikationen aber auch mögliche Übertherapien thematisiert (K1). Die Studierenden können Therapieformen der Diabetesbehandlung wiedergeben (K2). Sie können Therapiemöglichkeiten bei Adipositas nennen (K2). Die Studierenden können Diagnosemodalitäten und Therapiemöglichkeiten bei arterieller Hypertonie aufzählen (K2). Die Studierenden können mögliche Diagnose- und Therapiemaßnahmen bei Störungen des Lipidstoffwechsels nennen (K2).
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| Subject |
(*)Generelle Definition des Begriffes Zivilisationskrankheiten;
Adipositas (Epidemiologische Daten zum Thema Adipositas; Pathophysiologie und mögliche Mechanismen für die Interaktion der steigenden Prävalenz der Adipositas in Zusammenschau mit dem obesogenen Umfeld; Muskuloskelettale und kardiometabole Konsequenzen der Adipositas; Therapeutische Möglichkeiten im Sinne von Primärprävention, medikamentöser und chirurgischer Behandlung der Adipositas); Diabetes mellitus (Diabetes mellitus Typ 1; Epidemiologie; Pathophysiologie; Therapeutische Optionen bei Kindern und Jugendlichen, Adoleszenten; Diabetes mellitus Typ 2; Epidemiologie; Prävention; Pathophysiologie; Lebensstiltherapie, medikamentöse Therapie;
Moderne Technologien zur Messung des Blutzuckers als auch zur Behandlung; Hybrid Closed Loop Systeme; Komplikationen und assoziierte Erkrankungen; Schwangerschaftsdiabetes; Pathophysiologische Gemeinsamkeiten mit Diabetes mellitus Typ 2; Andere spezifische Diabetesformen); Lipidstoffwechsel (Hypercholesterinämie, kombinierte Hyperlipidämie; Homozygote, heterozygote familiäre Hypercholesterinämie; Hypertriglyceridämie; Erhöhungen des Lp(a); Interaktionen Lipide und Atherosklerose; Therapeutische Ansätze); Kardiovaskuläre Erkrankungen, arterielle Hypertonie (Leitliniengerechte Diagnose der arteriellen Hypertonie; Pathophysiologie der arteriellen Hypertonie; Sekundäre Hypertonie; Komplikationen der arteriellen Hypertonie, Arterielle Hypertonie als maßgeblicher Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen; Leitliniengerechte Therapie der arteriellen Hypertonie; Lebensstilinterventionen (z.B.Salzrestriktion); Medikamentöse Therapie; Interventionelle Therapien (renale Sympathikusdenervierung)); Atherosklerose (Pathophysiologie und Konsequenzen der Atherosklerose; Atherosklerose als gemeinsame Endstrecke von arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus; Prävention und therapeutische Optionen); Intrauterine Programmierung – kindliche Adipositas – Prävention; Umwelt und Mundgesundheit – Karies; Ernährungsformen – Trends – Entwicklungen – Vorteile – Risiken; Rheumatologie (Rheumatoid Arthritis; Spondyloarthritis; Polymyalgie rheumatica; Kollagenosen; Vaskulitiden; Kristallarthropathien / Stoffwechsel; Fingerpolyarthrose; Autoinflammatorische Erkrankungen; Orphan diseases; Immunmodulierende Medikamente; Komorbiditäten; Autoimmunologisches Labor; Bildgebung in der Rheumatologie; Klinische Untersuchung (Rheumastatus); Differentialdiagnostische Überlegungen); Diseasemanagement; COPD; Arbeitsmedizin – Berufskrankheiten - Frühpension; Erschöpfungssyndrome; Depression/Arbeit und Psyche; Epigenetik – Gen-Umwelt-Interaktion; Dermatologie; Arzt als Noxe – iatrogene Schäden; Klinische Anwendungsbeispiele der Behandlung des Diabetes mellitus Typ 1 als auch des Diabetes mellitus Typ 2; Therapieformen der Diabetesbehandlung, OAD bis komplexe Insulinschemata; Adipositas, Definitionen, konservative medikamentöse Therapie bis zur chirurgischen Therapie; Rheumatologie, Diagnosescores, DMARDs, Biologicals; Praktische Anwendungsbeispiele in der Diagnose und Therapie von Störungen des Lipidstoffwechsels; Arterielle Hypertonie; Diagnosemodalitäten, Therapeutische Optionen; Iatrogene Schäden
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| Criteria for evaluation |
(*)Schriftliche Modulprüfung (2 ECTS)
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| Subordinated subjects, modules and lectures |
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